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La detección temprana y la respuesta de emergencia adecuada pueden detener la progresión de la epidemia

La detección temprana y la respuesta de emergencia adecuada pueden ser efectivas para detener la progresión de la epidemia de AHPND en estos camarones PL sanos.

Historia de casos

Este caso clínico ocurrió en una planta de camarón blanco del Pacífico (Penaeus vannamei) frente a la costa del Pacífico de América Central. El evento de enfermedad aguda ocurrió en uno de los cinco tanques para bebés de 100 toneladas equipados el mismo día de un lote común de postlarvas (PL). La densidad de población fue de 1,5 millones de PL / tanque (15 PL / L). No se observó enfermedad ni muerte en los otros cuatro tanques de jardín de infantes del edificio cerrado del jardín de infantes (en ese momento o más tarde).

Posición relativa de los tanques de los niños en el caso de estudio.

La gestión diaria normal de los cinco tanques implicó un flujo continuo de agua con un cambio de agua del 10 al 20%. Se administraron chips de pienso comercialmente importados de 350 micrones (tamaño de partícula) cada dos horas a todos los contenedores equipados en el edificio. El fondo del tanque no se inspeccionó de forma rutinaria ni se extrajo con sifón para eliminar los sedimentos. Los productos probióticos no se utilizaron en envases antes o después del inicio de la enfermedad. No se aplicaron otras medidas convencionales de gestión química o biológica a los cinco tanques.

Observaciones clínicas

Los signos clínicos se desarrollaron en PL16, que transcurrieron cuatro días después de la acumulación. El día de la enfermedad, los principales indicadores de calidad del agua incluyeron una temperatura del agua de 28,7 grados C, una salinidad de 29 ppt y oxígeno disuelto (OD) de 5,3 mg / l (se utilizó aireación continua con sopladores). No se midió el pH del agua. La turbidez se consideró alta, pero no se realizaron mediciones del disco de Secchi y la columna de agua de los cinco tanques era rica en materia orgánica. La turbidez era tal que los fondos de las víctimas, así como otros tanques del jardín de infancia, no eran visibles cuando los tanques estaban llenos.

La mayor parte del PL16 no pareció verse afectado en el tanque. La PL16 anormal incluyó una disminución del hepatopáncreas blanquecino (HP), decoloración blanquecina, sal vacía, natación irregular en la superficie y pérdida del «reflejo de escape». El presunto diagnóstico de la enfermedad fue AHPND y el presunto diagnóstico diferencial fue enfermedad de las manchas blancas (WSD) o toxicosis química (por ejemplo, amoníaco).

Camarón afectado PL con intestinos vacíos y HP pálido.

Alrededor de las 7 am, los técnicos del jardín de infancia informaron a la gerencia que se observó un PL enfermo y moribundo en el tanque 6. Luego de una consulta y discusión entre el personal y los gerentes a las 10 am, se lanzaron las fases de intervención del carril de la primera fase:

Medidas de intervención tomadas

  1. El nivel del agua cayó al tanque.
  2. Los detritos acumulados (que eran inusualmente abundantes) se descargaron del tanque 6, se realizó un intercambio de agua del 200% y se volvió a llenar el tanque.
  3. Luego se realizó diariamente un reemplazo de agua al 100% y un sifón del fondo para eliminar los detritos, y se utilizó un nuevo alimento (40 por ciento de proteína, ración PL de alta calidad) después de consumir el alimento anterior. Esto se continuó hasta que se limpió el tanque PL 5 días después de su inicio.

A medida que avanzaba la intervención del tanque, los trabajadores recolectaron y almacenaron muestras de PL muertas para PCR y análisis histológico.

A las pocas horas de tratamiento, la mortalidad por PL disminuyó por debajo del valor de detección por inspección visual. Los empleados no observaron ninguna mortalidad adicional por PL al día siguiente o al día siguiente. Cinco días después del inicio de la enfermedad, se limpiaron cinco tanques. Los PL de todos los tanques parecían ser duraderos y activos. La supervivencia de la cosecha fue del 70 por ciento para el tanque tratado con AHPND y la supervivencia media ± sd fue del 83,5 ± 0,027 por ciento para los cuatro tanques de cría no afectados (Figura 1).

Figura 1: PL afectados por AHPND (flechas), hepatopáncreas pálido (HP), pigmentación disminuida, músculo abdominal opaco (no muy claro debido al bajo contraste de la cuchara blanca). El recuadro muestra el PL completo para comparar. Figura 2: Hepatopancreas (HP), PL muerto (AHPND agudo). Los túbulos HP son visibles (flechas rojas) y aparecen células epiteliales HP pinzadas (flechas gruesas) en la luz tubular. No hay bacterias (células o colonias) o inflamación (infiltración de hemocitos / zonas de tejido melanizado) en la sección. H&E, 400x. Figura 3: Porcentaje de supervivencia de PL al momento de la cosecha.

Resultados de análisis de laboratorio, discusión.

El informe del laboratorio señaló que tanto la PCR AP4 como las pruebas histopatológicas dieron positivo para AHPND. No hubo otros hallazgos de laboratorio significativos.

El esquema 1 muestra la ubicación física de los ocho tanques en el edificio del jardín de infancia y la ubicación del tanque 6 en relación con los otros tanques. El tanque 6 fue el único tanque afectado por el AHPND. Como AHPND solo amenazaba a un tanque y no a los otros cuatro tanques equipados y mantenidos con los Procedimientos operativos estándar (SOP) de la instalación, el patrón de ataque mostró que las predisposiciones que contribuyeron al brote de AHPND en el tanque 6 estaban aisladas en un tanque.

Además, es poco probable que los factores comunes a todos los tanques (calidad del agua entrante, calidad del PL en el almacenamiento del tanque, calidad de los medios alimentados a todos los tanques PL, etc.) contribuyan al AHPND, sino que el factor de inicio fue limitado. al tanque 6. En nuestra opinión, el factor de precipitación fue la alimentación aleatoria durante la noche antes del desarrollo de AHPND en el tanque 6. Según lo informado por uno de nosotros (JAB) y coautores en 2015, el alimento no consumido colonizó AHPNDVp y dentro de aproximadamente 4 horas después de la incubación, el alimento contaminado representó un riesgo significativo (AHPND) para los camarones que ingirieron la toxina colonizada y PirA / B pienso contaminado.

La barra lateral 2 enumera los sustratos que se sabe que apoyan el rápido crecimiento y la excreción de toxinas Pir A / B altamente dañinas por AHPNDVp.

Ejemplos de sustratos que promueven la secreción de AHPNDVβ por las toxinas Pir A / B

  1. Medio de caldo microbiológico denso en nutrientes.
  2. Fertilizantes orgánicos, melaza, excedentes de alimento para camarones, etc., utilizados antes o después del almacenamiento de camarones.
  3. Alimento y / o sedimentos ricos en nutrientes para camarones sin tratar en estanques y contenedores.
  4. Shots de camarones.

Además, los datos de la curva de mortalidad apoyan la interpretación de que las toxinas Pir A / B se desarrollaron y acumularon en la alimentación del tanque y en los sedimentos orgánicos. Suponemos que por la noche, PL ingirió forrajes no comestibles, en mal estado y / o detritos del fondo, consumiendo así abundantes niveles dañinos de bacterias + toxinas Pir A / B.

Los genes de la toxina Pir parecen estar regulados al alza cuando las bacterias toxigénicas Pir A / B están expuestas a condiciones ambientales y de nutrientes que apoyan el crecimiento bacteriano rápido y proporcionan las condiciones adecuadas para la percepción del quórum y la producción de la toxina Pir A / B. Hemos agregado ejemplos a la barra lateral 3 que creemos que son sustratos adecuados que promueven la formación y excreción de estas toxinas.

Respuesta rápida a un brote de AHPND en un tanque camaronero de fondo

  1. ¡Esta es una emergencia de salud animal! Una vez que se reconoce esto, es esencial una respuesta inmediata.
  2. Si es necesario, baje el tanque de agua en el tanque hasta que el fondo del tanque sea claramente visible. Continúe reemplazando el agua si no hay una turbidez significativa en el agua entrante.
  3. Comience a succionar para eliminar los detritos acumulados y los cadáveres de los camarones.
  4. Deje de alimentar y reduzca la intensidad de la aireación para que el material suspendido pueda asentarse. Tan pronto como sea posible, sifone el fondo del tanque para eliminar los detritos acumulados y los cadáveres de los camarones.
  5. Para las pruebas de laboratorio, recolecte muestras de camarones sintomáticos en un fijador de coeficiente apropiado para confirmar si la causa es AHPND o no. Recolecte las muestras de camarón con un sifón detritus. Las conchas de camarón se pueden utilizar como muestras para las pruebas de PCR AHPND.
  6. Revise el tanque cada hora y evalúe el estado. Continúe alimentando cada hora, pero aplíquelo con cuidado y reduzca la cantidad de alimento si no queda comida en el recipiente.
  7. Sifone el fondo del tanque dos veces al día o más a menudo si es necesario.
  8. Después de tres a cinco días, continúe con los POE estándar para el manejo de contenedores de vivero.
  9. En áreas donde AHPND es un nativo, siempre considere los peligros de los detritos del fondo acumulados en los criaderos de camarones, y si aún no forman parte de los SOP de alcantarillado del tanque, considere inspecciones diarias o más frecuentes del fondo del tanque o la remoción del sifón de detritos acumulado. / sete.

La ingestión de toxinas Pir A / B provocó necrosis y laxitud del epitelio de los túbulos pancreáticos abiertos. Los desechos celulares proporcionaron un ambiente rico en nutrientes que, junto con altos niveles de V. parahaemolyticuse y presumiblemente otras Vibrio spp. Cascada densa de la enfermedad que amenaza la vida del camarón envenenado por Pir A / B. Recientemente se ha confirmado que V. owensii provocó un caso grave de AHPND en un criadero de América Latina, que se inició con medios moleculares (Cuéllar-Anjel, datos inéditos).

Figura 4: Mortalidad registrada diariamente del tanque 6.

Históricamente, los agricultores progresistas en Tailandia y posiblemente en otros lugares reconocieron la prevención de AHPND desde 2013-2014. Los agricultores progresistas abordaron el problema de AHPND de manera lógica y por ensayo y error descubrieron que las pérdidas de AHPND pueden reducirse significativamente o eliminarse en gran medida mediante el ajuste de la alimentación (pequeña cantidad, cada pocas horas) con la eliminación completa de los detritos del fondo de la pista / tanque o estanques alineados una vez al día.

Aunque el caso aquí descrito demuestra que la detección temprana y la implementación de una emergencia apropiada pueden ser efectivas para detener la progresión de la epidemia de AHPND, los autores enfatizan que se prefiere una intervención inevitable en el manejo de la enfermedad.

Perspectivas

Este informe de caso establece que el control de AHPND en tanques de vivero se puede lograr mediante una acción correctiva rápida (recuadro 3) una vez que se ha identificado el inicio de la enfermedad.

Para prevenir AHPND, los autores enfatizan la importancia de prevenir la sobrealimentación e inspeccionar y remover regularmente el alimento no consumido y otros sedimentos orgánicos suspendidos y del fondo de los contenedores de vivero o estanques revestidos. El drenaje del fondo de los jardines de infancia es la clave para prevenir AHPND en áreas y zonas donde AHPNDVp es indígena.

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